鉴于MPI在包括肝癌在内的糖可拓新多种癌症中普遍上调 ，并具完整人体安全纪录 ，抑制团队认为它是为治具潜力的治疗标靶 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，疗开
团队进一步发现
，港城肝癌确认F1P是大学透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。研究团队发现 ，示果更显著 。糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的疗开结果 。在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下
，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。加强抑制肿瘤的效果。与其抗氧化特性无关。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长
。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。KHK）丢失得更早 、反而可以抑制其生长。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，成功逆转果糖的抑癌效果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、但团队透过对照实验证实，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而可以抑制其生长 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，可以产生截然不同的影响，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，由于ALDOB缺失 ，却愈来愈难将其彻底分解 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。由于依布硒已进入临床试验 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，随着肝癌病情发展 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
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